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（2）液化性坏死：坏死组织因酶性分解而变为液态。
①好发部位：脑（乙型脑炎）、脊髓；胰腺（急性胰腺炎）；化脓菌感染、阿米巴感染、脂肪坏死。
②病理变化：坏死组织分解液化。
③特殊类型：脂肪坏死（分为创伤性、酶解性，分别好发于乳腺、胰腺）。
（3）坏疽：大块组织坏死后继发腐败菌感染，所形成的特殊形态改变。
①干性坏疽：好发于四肢末端，坏死组织干燥，边界清楚；一般无淤血；感染较轻，全身中毒症状轻。
②湿性坏疽：好发于肠管、胆囊、子宫、肺，坏死组织湿润、肿胀，边界欠清；局部有淤血，腐败菌感染重，全身中毒症状明显。
③气性坏疽：常继发于深达肌肉的开放性创伤，由产气荚膜杆菌引起，坏死组织内含气泡呈蜂窝状。
（4）纤维素性坏死：坏死组织呈细丝、颗粒状，似红染的纤维素。
①好发部位：结缔组织和血管壁。
②疾病举例：急进性高血压、风湿病、系统性红斑狼疮、结节性动脉炎、胃溃疡等。
3.坏死的结局
（1）局部炎症反应：由细胞坏死诱发。
（2）溶解吸收：坏死组织溶解后常由淋巴管、血管吸收或被巨噬细胞吞噬清除。
（3）分离排除形成缺损：表现为糜烂、溃疡、空洞、瘘管、窦道。
（4）机化：肉芽组织取代坏死组织的过程。
（5）包裹、钙化：前者指纤维组织包绕在坏死组织周围，后者指坏死组织中钙盐的沉积。
活体内单个细胞或小团细胞在基因调控下的程序性死亡。死亡细胞的质膜不破裂，不引发死亡细胞的自溶，不引起急性炎症反应。
1.凋亡的诱导因素：①生长因子缺乏；②Fas（CD95）/FasL；③基质附着物丢失；④糖皮质激素；⑤自由基；⑥电离辐射。
2.形态：①细胞收缩：体积变小，胞浆致密，强嗜酸性，细胞器紧密地聚集在一起；②染色质的浓缩：染色质在核膜下边集，核崩解；③凋亡小体的形成；④凋亡细胞。
注意：凋亡和凝固性坏死在细胞死亡的机制和形态学表现上也有一定的重叠之处，如高浓度自由基诱导细胞坏死，低浓度自由基则诱导细胞凋亡；核固缩、核碎裂和核染色质的边集既是细胞坏死的表现，也见于凋亡过程。
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